第四百零六章 命中一劫 (第2/3页)
碍，大量钠离子滞留在细胞内造成心肌水肿。无氧代谢终产物乳酸增多引起细胞内酸中毒，使心肌细胞受损害。缺血缺氧期间左心室内膜下心肌缺氧最严重，局部代谢产物堆积，心内膜下微血管扩张。保护不好的心肌，在缺血期间可发生较严重的心肌结构损伤，细胞膜通透性增加，毛细血管完整性遭到破坏，复血流灌注后大量水和电解质可在短时间内进入细胞，加重心肌水肿，使心内膜下血管阻力增加，血流量减少，内膜下氧的供需失衡进一步加重，最终发生内膜下出血坏死。
体外循环期间积极采用各种有效的心肌保护方法可以延长心肌缺血的耐受时间，减轻心肌水肿和坏死的程度，以常温氧合血持续灌注可连续给心肌供氧，使阻断循环期间心肌由无氧代谢变为有氧代谢，可避免心肌能量代谢发生负平衡，有利于术后心肌功能的恢复。
我们也在积极治疗，我们先做了LCOS合并低氧血症的通气治疗，对部分主要因肺功能差所致顽固性低氧血症的 LCOS 患者，可在严密监护下给予适当压力与时间的呼气末正压通气治疗。然后我们还补充血容量，因为我们通过B超发现有胸腔和腹腔积液，所以我们也做了穿刺或引流。药物方面，我们使用正性肌力药物和扩血管药物。多巴酚丁胺和多巴胺是治疗心力衰竭和抗低心排出量的重要药物，能增加心脏排血量，有利于改善组织灌注和氧合，两者常联合应用。还有强心剂和利尿药。米力农能较好地降低体、肺循环阻力，改善右心室舒张功能，降低术后LCOS的发生。对于严重 LCOS，PDE-Ⅲ抑制剂与儿茶酚胺类药物联合使用，取长补短，有利于稳定血流动力学指标。纠正酸中毒、保持水和电解质平衡。 LCOS虽经积极处理，但仍有很高病死率，因此预防LCOS的发生极为重要。
但是比较幸运的是没有心包填塞，外伤性心脏破裂或心包内血管损伤造成心包腔内血液积存称为血心包或心包填塞，是心脏创伤的急速致死原因。由于心包的弹力有限，急性心包积血达一百五十毫升
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